Вперше збудник СНІДу був ізольований у 1983 році в інституті Луі Пастера у Франції із Т- лімфоцитів хворого. В 1984 році Робертом Галло він був названий вірусом Т-лейкозу. Пізніше було виділено 4 види ВІЛ. Усі вони відносяться до групи ретровірусів.  Ретровіруси отримали свою назву в зв’язку з тим, що в їх розвитку є етап, на якому переніс інформації відбувається в напрямку зворотньому тому, який вважається звичайним.

Який же він вірус СНІДу? Під електронним мікроскопом вірус має вигляд екзотичної квітки. Це обумовлено тим, що його зовнішня оболонка має своєрідні пелюстки - шилоподібні виступи, кінці яких потовщені у вигляді булави. У незрілих, молодих вірусів - віріонів ці пелюстки довщі ніж у дорослих.

   Біохіміки провели вивчення складу ліпідів зовнішньої оболонки ВІЛ. Виявилося, що його склад дуже схожий на склад мембрани еритроцитів людини. Чим обумовлена така схожість незрозуміло, але вченими доведено, що коли такий вірус розмножується в клітині і виходить з своєї оболонки, то в його "одежу" вбудовуються видозмінені білки клітинного походження, залишаючи таким чином печатку клітини. Під оболонкою знаходиться циліндричне, або конусовидне ядро. В останньому під щільною білковою оболонкою знаходиться генетична інформація віруса та фермент, який допомагає вбудуватись в геном інфікованої клітини. Ретровіруси, у тому числі і ВІЛ, являють собою унікальну групу генетичних паразитів, які вбудовуються в клітинну хромосому і набувають статус (положення) частини клітинного геному. Таку форму генетичного паразитизма називають молекулярним симбіозом. Але, щоб вбудуватись в геном клітини, вірус спочатку повинен проникнути в неї. Нормальна, здорова клітина являє собою "фортецю" ворота якої закриті на суперсекретний замок. Як же в неї проникає ВІЛ? Раніше вчені вважали, що ВІЛ може проникати лише в Т-лімфоцити хелпери (помічники). Але, як показали подальші дослідження, ВІЛ може розмножуватись і в інших клітинах - макрофагах, моноцитах, клітинах нейроглії і дендритах. У цих клітин на поверхні є рецептор, який відіграє роль замка в воротах клітини "фортеці". Ключем до цього замка буде ВІЛ (пелюстки на поверхні оболонки віруса).

Клітина в яку проник вірус нічого не "відчуває" і веде себе, як доброзичлива господиня: вічливі протеази допомагають хитрому гостю роздягнутись. А більше йому нічого і не треба, він вже починає диктувати свої умови, проникнувши в "штаб" клітини - ядро.

Як працює ВІЛ у клітині?

Після того, як ВІЛ проник у клітину і "зняв" оболонку, він випускає в цитоплазму клітини РНК та спеціальний фермент - ревертазу. Фермент використовує РНК вірусу, як матрицю (шаблон) і синтезує по її подобі вірусну ДНК. Потім, як дзеркальне відображення синтезується друга нитка ДНК. З’єднавшись разом вони утворюють ДНК - транскрипт, або ДНК - копію вірусного геному. ДНК - копія проникає у ядро клітини і приєднується до її ДНК. Потім події можуть розвиватись двома шляхами:

1.      По першому шляху вірус, захопивши клітину, відразу може почати синтез собі подібних вірусів (віріонів). Це так званий гострий тип інфекції. Він характеризується підвищенням проникності клітинних мембран для усіх вірусів і мікроорганізмів. В зв’язку з цим різко падає імунітет організму.

2.      У другому варіанті вірус може затаїтись і не проявлятись дуже довгий час (навіть до 10 і більше років). Тещі людина буде носієм ВІЛ, але сама не хворітиме. Лише під дією якихось не вивчених провокуючих факторів відбувається пробудження віруса і тоді починається хвороба?

3.      Від чого залежить по якому шляху піде хвороба?

У значній мірі від внутрішніх захисних сил самої клітини, та організму вцілому. Тому у одних людей СНІД проявляється відразу, а у інших ні.

            4. Як ВІЛ впливає на імунну систему?

Взагалі в організмі існує 2 види лімфоцитів, які забезпечують імунітет: В-лімфоцити та Т-лімфоцити. Останні забезпечують клітинний імунітет. В залежності від виконуваних

функцій вони поділяються на 4 види. Т-хелпери (помічники) - грають центральну роль в розвитку імунної відповіді організму. Вони не лише допомагають Т-кіллерам, вони ще забезпечують роботу В-лімфоцитів. При потраплянні ВІЛ у кров відбувається поступове, але постійне зниження Т-хелперів, а також антитіл, які утворюються В-лімфоцитами. Крім цього знижується активність моноцитів і вони перестають винищувати внутрішньоклітинних паразитів. Пізніше перестають працювати Т-кіллери. Організм старається відновити свої імунні сили. Це відбувається так: лімфовузли збільшуються в розмірах. Складаються вони з фолікулів, кожен з яких може утворити цілу колонію лімфоцитів. Але в ураженому організмі лімфоїдні фолікули стають великими, а популяція клітин навпаки - дуже малою. Пізніше лімфовузли хворих повертаються до норми, але фолікули в них неначе випалені: в них нічого немає. Тепер, коли ви ознайомлені з будовою віруса та принципом його роботи у клітині і організмі, ми готові відповісти вам на усі запитання, які цікавлять вас, стосовно ВІЛ-інфекціі та хвороби СНІДу.

Є немало допущень, що Африка є не лише прабатьківщиною людства але й батьківщиною СНІДу.

Все почалось з того, що у 1981 році у Лос-Анджелесі виявили нову хворобу, Американські вчені вирішили перевірити банки донорської крові. Виявилось, що антитіла Т-лімфоцитів були знайдені в крові донорів з Заїру, яка була здана ще у 1959 році, а сам вірус отриманий з крові донора-негритянки (здано у 1976 році). Пізніше ВІЛ був знайдений в крові, яку донори Африки здали ще на початку 70-х років. А раз СНІД був у Африці ще на початку 70-х років, ще за 10 років до його появи в США та Європі, то мабуть резонно визнати появу його на "чорному" континенті. Американські вчені почали "облаву" на вірус СНІДу у країнах Африки і отримали фантастичні результати. Виявилось, що майже половина жителів африканських містечок має ВІЛ. Але результати мали іще одну особливість: серед людей похилого віку вірусу практично ні в кого не виявлено. Це говорило про те, що інфікування ВІЛ відбулось недавно (60-70 роки). Вчені Африки виступили проти версії виникнення СНІДу на цьому континенті, бо на той час аналіз крові на ВІЛ не давав 100% гарантії точності. По-друге таке поширення в Африці можливо говорить про те, що її жителі більш сприятливі до цієї хвороби. І по-третє, якби вірус СНІДу був у Африці раніше 80-х років, його напевне помітили б раніше.

Це означає, що африканська версія не є дійсною.

            Наслідок ядерних вибухів

Це друга версія виникнення СНІДу. Доктор Стрінглас із Пітсбургського університету виказав припущення, що переважання СНІДу в Екваторіальній Африці пов’язано з Sr-90 (стронцієм-90), який випадає на землю з дощами після іспитів ядерної зброї. СНІД найчастіше зустрічається у країнах, розміщених по обидва боки від екватора. Якраз тут випадають тропічні ливні, які приносять найбільшу кількість стронцію-90. Крім того СНІД найчастіше зустрічається на південь та схід від французького ядерного полігону в Сахарі. Стрінглас вважає, що його гіпотеза підтверджується тим, що всесвітня епідемія лейкемії почалась через 5 років після вибуху американських бомб в Хиросимі та Нагасакі. Ця епідемія викликала підвищену смертність немовлят в США від грипу і запалення легень, яка знизилась до нормального рівня лише після того, як були припинені ядерні вибухи у тому районі. Але ця версія не підтверджується тим, що СНІД існує вже понад 20 років. "Слід мавпи"

Зараз більшість вчених вважають, що епідемія СНІДу почалась у 1976-1977 роках у Африці, на Гаїті та в США і вірус має мавп’яче походження.

Центральна Африка є традиційним ареалом проживання зеленої мавпи. У неї протягом тисячоліть у крові живе лімфотропний вірус Т-лімфоцитів. Африканська зелена мавпа - головний резервуар, вірусу імунодифіциту мавп (ВІМ), який є родичем ВІЛ, що викликає СНІД. У популяції зелених мавп ВІМ міститься у 30-70% особин. Хоча ВІМ не викликає хвороби у цих мавп, він може бути причиною мавп’ячого СНІДу у інших видів. Можливо відбулась мутація вірусу і передача його людині (під час укусів, бо цих мавп часто тримають в поселеннях аборигенів).

Чому ж відбулись мутації? Вважають, що до цього привела наявність підвищеного радіаційного фону, обумовленого залежами урану у деяких районах Африки. Аналіз вірусу ЕІЛ та ВІМ показав, що геном їх відрізняється менше ніж на 1%. Цю гіпотезу підтримують майже всі вірусологи. У них є положення, що непатогенні для природних хазяїв віруси в результаті подолання міжвидового бар’єру часто стають високопатогенними для нових хазяївЯк можна заразитись ВІЛ? ВІЛ можна виділити з усіх рідин організму: плазми крові, спинномозкової рідини, сльози, слини, семенної рідини, сечі та материнського молока. Але не усі ці рідини можуть переносити інфекцію, бо концентрація ВІЛ у них різна. Реально інфікованими (а значить здатними до розповсюдження вірусу) є рідини статевих залоз і органів. Виходячи з цього, зараження може відбутись у таких випадках:

1.     статеві стосунки

2.      при переливанні крові

3.      трансплантація органів та тканин

4.      використання нестерильних шприців та голок

5.      від хворої матері - дитині; при вагітності, під час пологів, та при годуванні молоком (не доведено)

•         Хто найчастіше хворіє на СНІД? Ті люди, які мають найбільшу можливість заразитись і хворіти на СНІД складають так звані групи ризику:

I  група: гомосексуалісти до 70%. Причому вік захворівших серед них у 95% складне 20- 30 років.

II   група: наркомани до 20%. Дуже часто хворі належать відразу і до І і до II групи. Вік хворих складає 20-30 років.

III  група: гетеросексуалісти, які не мають постійних статевих партнерів - до 5%.

IVгрупа: хворі на гемофілію, як відомо, це лише чоловіки і зараження у них відбувається найчастіше при переливанні крові, до 4%.

V  група: вихідці з Гаїті та жителі Центральної Африки - до 5%.

VI  Груп:, діти інфікованих батьків - до 1%.

•          Чи можна заразитись при поцілунку? Випадків зараження при дружніх поцілунках або при родинних не спостерігалось. Але при глибоких поцілунках залишається ризик набути ВІЛ особливо тоді, якщо є мікропошкодження слизової рота.

•          Хто найчастіше заражається, чоловік від жінки чи навпаки? В результаті перевірки і опитування хворих виявилось, зо жінки у три раза частіше заражуються від чоловіків ніж навпаки.

•         Чи можна заразитись в басейні, сауні на пляжі? При звичайних контактах - ні

•         Якщо в перукарні при стрижці, чи при манікюрі відбулось пошкодження шкіри, чи можна при цьому заразитись? Якщо в перукарні інструменти стерилізують, то цього не буде.

•         Через які препарати, виготовлені із крові, може передаватись ВІЛ? Препарати виготовлені з плазми крові (альбумін, імуноглобулін, інтерферон) не мають вірусу, тому що він гине при термообробці. Клітинні препарати можуть мати ВІЛ, бо при температурній обробці вони втрачають свої властивості і не можуть бути використані. Теж саме стосується факторів згортання крові, які використовуються при гемофілії.

•         Чи можуть бути переносниками ВІЛ кровосисні комахи? Скоріше всього ні. В усякому разі вченим Джонсоном було це доведено. Протягом кількох років він обстежував одне африканське поселення в якому були хворі на СНІД, носії ВІЛ та здорові люди. Навколо була досить велика кількість москітів, які не вибирають у якої людини їм пити кров. Кусали вони усіх підряд. Але проводячі постійно аналіз крові не було зареєстровано жодного випадку передачі ВІЛ таким шляхом. Якби це було можливо то за кілька років усе б поселення було б носіями ВІЛ, або хворіло на СНІД.

•         Як проявляється СНІД? Які симптоми має ця хвороба?Симптоми СНІДу у дорослих діагностуються пише при наявності принаймі двох серйозних симптомів у поєднанні з хоч би одним незначним при відсутності відомих причин імунодефіциту (зниження кількості лейкоцитів та лімфоцитів.

Серйозні симптоми:

1.     зменшення маси тіла на 10% і більше протягом місяця без причини

2.      хронічна діарея тривалістю більше ніж місяць

3.      лихоманка тривалістю більше як місяць (перемінша чи постійна)

Незначні симптоми:

4.      постійний кашель більш, як місяць

5.      дерматит на великій ділянці тіла

6.      незникаючий герпес у різних частинах тіла, з часом прогресуючий

7.      грибкові ураження порожнини рота і глотки

В. збільшення лімфоуздів відразу у кількох місцях: (лімфоденапатія)

Діагноз СНІДу відразу ставиться лише при наявності саркоми Капоші, криптококового менінгіту та волосистої лейкоплакії.

Саркома Капоші - дуже рідке в природі захворювання вперше зареєстроване у 80-х роках (XX століття). Її віднесли до ендемічних хвороб у похилих людей старших 60 років. У чоловіків у 10 разів частіше ніж у жінок; у особин єврейського або східноєвропейського походження і лише на території Африки. Вона являє собою пухлину ( або виразку ) на ногах, яка не зникає і не лікується. Але хвороба розвивається так повільно, що хворі частіше помирають від старості, ніж від саркоми. У хворих на СНІД виникає так звана СНІД - асоційована саркома Капоші, вона характеризується наявністю великої кількості пухлин і виразок по шкірі, на слизових та внутрішніх органах ( виявляють при рентгені), швидко прогресуюча і виникає у людей молодше 40 років.

Волосиста лейкоплакія - як досліджено, зустрічається лише у хворих на СНІД. Хвороба проявляється у вигляді білих бородавчатих висипів на бічних поверхнях язика та щоках із середини.

Симптоми СНІДу у дітей.

У дітей підозра на СНІД виникає при наявності не менше ніж двох серйозних симптомів в поєднанні з двома незначними при відсутності причин до імунодефіциту. Серйозні симптоми

9.      втрата маси тіла і затримка в рості;

10.  хронічна діарея тривалістю більш як місяць;

11. лихоманка тривалістю більш як місяць;

Незначні симптоми

12.  збільшення багатьох лімфоузлів;

13.  грибкові ураження порожнини рота і глотки;

14.  звичайні інфекції, які не припиняються, а прогресують з часом;

15.  тривкий постійний кашель;

16. дерматит великої площі тіла;

1 7. наявність інфекції СНІДу у матері;

•          В яких випадках розвивається імунодефіцит без участі ВІЛ?

1.      При опроміненні;

2.      При довготривалій терапії хімпрепаратами у онкохворих та при трансплантації органів;

3.      При нервових враженнях організму (не психічних!)

Імунодефіцит проявляється у загальному зниженні кількості лейкоцитів крові, яке ніколи не супроводжується зміною лейкоцитарної формули.

•          Чи існує СНІД у тварин? Поки що СНІД виявлений лише у людини і мавп, причому віруси мавпячого і людського СНІДу дуже схожі між собою.

•          Як виявляють ВІЛ спеціалісти? За останні роки якість тестів, які використовують для виявлення ВІЛ значно підвищилась і випадки неправильного тестування майже зникли. Крім того у більшості країн введені додаткові тести, які забезпечують достовірність результатів. На чому ж оснований тест на наявність ВІЛ?

Після зараження у крові людини з’являються антитіла до ВІЛ починаючи від 3 тижнів до 3 місяців після зараження. Після цього сроку антитіла до ВІЛ завжди присутні в крові людини. Для того, щоб виявити ВІЛ, у хворих на СНІД беруть кров і із клітин крові виділяють вірус. Цей отриманий вірус використовують як антиген у тестах. Що це означає? Беруть кров у підозрюваного на СНІД. Із неї отримують сироватку, у яку додають антиген (вірус). Якщо антитіла є, то відбувається їх взаємодія, яка проявляється у вигляді кольорової реакції (зміна кольору сироватки на той, що вказаний у тестах). Якщо тест підтвердив наявність ВІЛ (позитивна реакція) то обов’язково проводять додатковий тест для попередження помилок. Для масових обстежень на антитіла до ВІЛ або в неоптимальних лабораторних умовах розроблені спрощені варіанти тестів. Вони вигідні тоді коли результат необхідно отримати миттєво. Так у жовтні 2002 року винайдений тест для проведення якого необхідно менше хвилини і всього 1-2 краплі крові (перевіряємого). При наявності антитіл по ВІЛ з’являються 2 кольорові риски.

•          Яких осіб обов’язково тестують?

1.     Постійні донори крові;

2.      Особи, які надають органи для трансплантації;

3.      Особи які виїздили за кордон (особливо в США та країни Африки);

4.      Усіх вагітних жінок;

5.      Осіб, які позбавлені свободи (в’язнів):

6.      Осіб, які визнаються психічно-хворими і направляються на лікування.

•   Чи існують препарати для лікування СНІДу? Основним шляхом боротьби зі СНІДом є його попередження, а не лікування. Будь-які препарати проти вірусу повинні викликати, або його загибель, або припиняти його подальше розмноження. При цьому препарат не повинен шкодити зараженому організм). Як правило препарати діють на біохімічні процеси патогенів і таким чином їх знешкоджують. Але особливість життя і розмноження вірусів ускладнюють створення таких препаратів.

Ще необхідно враховувати, що будь-який препарат має побічну дію на організм і тому найголовнішою характеристикою препарату є «терапевтичний індекс»: відношенні токсичної дози до ефективної. Серед препаратів проти СНІДу усі відомі на сьогоднішній день мають низький «терапевтичний індекс» і повністю не вбивають вірус. Тому поряд з цими препаратами хворому обов’язково дають ліки, які б підвищували імунітет. Всі препарати проти СНІДу, які відомі на сьогодні можна розділити на слідуючі групи:

-        Препарати, що перешкоджають приєднанню вірусу до клітинної мембрани (недосконалі тим, що на них в організмі утворюються нейтралізуючі антитіла, вони діють не лише на вірус, а і на мембрану клітини, низький ефект дії)

-        Препарат, що імітує будову Т-лімфоциту, тому вірус приєднується до нього і гальмує зараження лімфоцитів. На сьогодні отриманий розчинний препарат СДч, який блокує ВІЛ і затримує його розвиток в організмі, але не вбиває повністю (отриманий методом генної інженерії)